¿Por qué duele la musculatura después de un día de entrenamiento intenso?

A raíz de la realización de actividad física a la cual no estamos acostumbrados, una sensación de malestar, predominantemente en el musculo esquelético, puede experimentarlo tanto los deportistas de élite como los que practican actividad física de manera recreativa. La intensidad del malestar aumenta desde 12-24 horas después de realizado el ejercicio, con un peak entre las 24 y 72 horas seguidos de una disminución del malestar que puede variar desde 5 a 7 días (1,2). 

Este fenómeno inducido por el ejercicio se denomina comúnmente como dolor muscular de aparición tardía (delayed onset muscle soreness o DOMS) y es quizás una de las lesiones deportivas mas comunes (3).

Actualmente hay muchas propuestas, tanto erradas como controversiales para intentar explicar como es producido el DOMS. Entre las teorías están: el rol del lactato, espasmos musculares, daño del tejido conectivo, daño muscular, inflamación, teoría enzimática de flujo y otros modelos propuestos (4). 

La teoría del lactato como agresor del musculo esquelético ha sido desmentida luego de notar que el Ph muscular no era disminuido por éste sino que por metabolitos como los hidrogeniones producidos en la glicólisis anaeróbica. El rol del lactato es a través de un cotransporte entre él y los hidrogeniones, retirar a estos últimos de la célula muscular hacia el torrente sanguíneo para así unirlos al bicarbonato y evitar la disminución crítica del Ph (5). Asimismo, el lactato disminuye casi a niveles basales aproximadamente luego de 1 hora después de la actividad física, por lo que sería imposible que esto produjera el DOMS (6).

La teoría de los espasmos musculares se refiere a que luego de realizar actividad física excéntrica, la persona experimenta en estado de reposo una actividad muscular incrementada. Este aumento de tonicidad y de actividad muscular produciría cierto grado de isquemia, aumentando así la cantidad de sustancias dolorosas en el musculo. Esta teoría se ha desmentido, ya que electromiografias han confirmado que no hay un aumento de la función muscular en músculos con DOMS (7).

 La teoría del daño del tejido conectivo examina el rol de éste que forma envolturas alrededor de grupos de fibras. El contenido y la composición del tejido conectivo difiere entre los tipos de fibras

musculares. Las fibras lentas presentan una estructura mas robusta de tejido conectivo que las fibras rápidas (tipo 2). Ademas se ha demostrado que las fibras rápidas presentan una mayor susceptibilidad

a lesiones inducidas por estiramientos y la excesiva tensión del tejido conectivo puede llevar a dolor muscular (8). 

La teoría del daño muscular se enfoca en el rompimiento del componente contráctil del tejido muscular, particularmente a nivel de la linea-z, luego de un ejercicio de tipo excéntrico (9). Este daño es el resultado de una tensión incrementada por unidad de área causada por la reducción en las unidades motoras activas durante las acciones excéntricas (10). 

El mecanismo de rompimiento de los elementos estructurales está incrementada, particularmente entre las fibras de tipo 2 las cuales tienen las mas estrechas y débiles lineas-z. Los nociceptores situados en el tejido conectivo muscular y en la región de las arteriolas, capilares y en la unión musculotendinosa son también estimuladas llevando a la sensación de dolor. Para demostrar esto se han medido enzimas sanguíneas tales como la creatina kinasa (CK) la cual es un indicador confiable de la permeabilidad de membrana muscular, debido a que el rompimiento de la linea-z y el daño al sarcolema permitirían la difusión de esta enzima en el fluido intersticial (11).

Referencias

1- Talag T. Residual muscle soreness as influenced by concentric, eccentric, and static contractions. Res Q 1973; 44: 458-69.

2- Cleak MJ, Eston RG. Delayed onset muscle soreness: mechanism and management. J Sports Sci 1992; 10 (4): 325-41.

3- Francis KT, Hoobler T. Effects of aspirin on delayed muscle soreness. J Sports Med Phys Fitness 1987; 27 (3): 333-7.

4- Gulick DT, Kimura IF. Delayed onset muscle soreness: what is it and how do we treat it? J Sport Rehab 1996; 5: 234-43.

5- Fisiología del esfuerzo y del deporte. 5ta ed. Jack H. Wilmore. Editorial Paidotribo.

6- Schwane JA, Hatrous BG, Johnson SR, et al. Is lactic acid related to delayed-onset muscle soreness? Phys Sports Med 1983; 11 (3): 124-7, 130-1.

7- Bobbert MF, Hollander AP, Huijing PA. Factors in delayed onset muscular soreness of man. Med Sci Sports Exerc 1986;18 (1): 75-81.

8- Hough T. Ergographic studies in muscular soreness. Am J Physiol 1902; 7: 76-92.

9- Jones DA, Newham DJ, Round JM, et al. Experimental human muscle damage: morphological changes in relation to other indices of damage. J Physiol 1986; 375: 435-48.

10- Armstrong RB. Mechanisms of exercise-induced delayed onset muscular soreness: a brief review. Med Sci Sports Exerc 1984;16(6): 529-38.

11- Newham DJ, Jones DA, Edwards RHT. Plasma creatine kinase changes after eccentric and concentric contractions. Muscle Nerve 1986; 9: 59-63.