Consumo de bebidas azucaradas en pacientes con resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo II
Desde hace ya bastante tiempo que me he interesado por la nutrición tanto en personas saludables como en personas con daño metabólico, principalmente resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo II, y para eso he optado por revisar en la literatura, principalmente artículos científicos recientes, que hay de cierto sobre las dietas que recomiendan algunos nutricionistas y médicos que tratan estas enfermedades.
En los últimos 50 años la tasa de consumo de las bebidas gaseosas en Estados Unidos ha aumentado en 500% per cápita (1), siendo la principal fuente de azúcar extra en la dieta de adolescentes (2). Una familia chilena gasta en promedio $11.657 y consume 26 litros al mes en bebidas gaseosas. Las familias más pobres gastan $ 6.660 pesos y consumen 15 litros al mes. Las familias pertenecientes al decil inferior el gasto en bebidas azucaradas representa un 6% del gasto de alimentos (3).
En particular, la fructosa presente en las bebidas azucaradas es el monosacárido que está atrayendo más la atención por sus efectos perjudiciales en términos de ganancia de peso y trastornos metabólicos (4).
En un estudio de wang el 2012 se concluye que los niños con daño metabólico como es la insulino resistencia por sobre el percentil 85 medido con el indice HOMA, tienen una susceptibilidad mayor a tener un efecto dañino a través de las bebidas azucaradas en comparación con niños sanos (5).
Ahora podríamos decir que ya hay cierta evidencia que muestra que el consumo de estas bebidas es perjudicial en mayor medida en personas con un trastorno metabólico como lo es la insulino resistencia, y ahora veremos los mecanismos fisiológicos en los que se basa esta idea.
La ingestión de azúcares refinados, en las bebidas azucaradas y especialmente las que contienen jarabe de maíz alto en fructosa promueven la adiposidad a través de la síntesis de triglicéridos (TG) (lipogénesis de novo hepática, generando ácido grasos para la producción de TG hepáticos). La fructosa (muy utilizado en la elaboración de bebidas con jarabe de maíz alto en fructosa) en el hígado es fosforilada a fructosa-1-fosfato por la fructokinasa para luego sintetizar glicerol-3-fosfato molécula base de síntesis de TG y al contrario de la glucosa no es procesada por fosfofructokinasa (uno de los pasos limitantes de la glicólisis), por lo tanto cuando es consumida en grandes cantidades (al consumir bebidas azucaradas) se produce un incremento de TG. Existe evidencia que después de una gran ingestión de fructosa existe una aumento sustancial de TG plasmáticos en humanos y animales, ligando además este proceso a esteatosis hepática no alcohólica (6,7).
Como lo hemos dicho los efectos directos de este azúcar son únicos, pues el consumo incrementa la esterificación de ácidos grasos no esterificados y secreción de VLDL (very low density lipoprotein) que al acumularse tanto en hígado como en musculo-esquelético reducen la sensibilidad y median la resistencia a la insulina.
A nivel molecular la hiperlipidemia se explica debido a la conjunción de dos procesos que son independientes de la señalización de insulina:
1- Menor oxidación de ácidos grasos por disminución de PPARα (Peroxisome proliferation actived receptor).
2- Mayor producción de enzimas lipogénicas por incremento de SREBP-1 (Sterol regulatory element binding protein-1)
Y es así como altas concentraciones plasmáticas postprandiales de fructosa pueden contribuir al desarrollo de diversas complicaciones relacionadas a la diabetes, entre las que destacan por su
mayor asociación la retinopatía proliferativa y neuropatía (8).
Entonces ya tenemos cierta evidencia en contra sobre la recomendación de no consumir bebidas azucaradas o incluso light o zero para personas con trastornos metabólicos explicados más arriba, ya que el jarabe de maíz de alta fructosa se encuentra presente en la mayoría de estos refrescos.
A modo de resumen y se explica en el trabajo de Perez y Serralde del 2007 que hay 5 puntos clave donde el consumo de fructosa se expresa deletereamente en el organismo. El primero es la clara hiperlipidemia, luego son los mecanismos afectados y dañados en la diabetes mellitus tipo II y la resistencia a la insulina, la tercera es la ganancia de peso principalmente abdominal (en adultos, la elevada circunferencia de cintura es la manifestación mas prevalente del síndrome metabólico y está asociada tanto con la diabetes mellitus tipo II y las enfermedades coronarias (9)) la cuarta es la hiperuricemia y por ultimo son las alteraciones en el metabolismo mineral (10).
Ahora podríamos decir que ya hay cierta evidencia que muestra que el consumo de estas bebidas es perjudicial en mayor medida en personas con un trastorno metabólico como lo es la insulino resistencia, y ahora veremos los mecanismos fisiológicos en los que se basa esta idea.
La ingestión de azúcares refinados, en las bebidas azucaradas y especialmente las que contienen jarabe de maíz alto en fructosa promueven la adiposidad a través de la síntesis de triglicéridos (TG) (lipogénesis de novo hepática, generando ácido grasos para la producción de TG hepáticos). La fructosa (muy utilizado en la elaboración de bebidas con jarabe de maíz alto en fructosa) en el hígado es fosforilada a fructosa-1-fosfato por la fructokinasa para luego sintetizar glicerol-3-fosfato molécula base de síntesis de TG y al contrario de la glucosa no es procesada por fosfofructokinasa (uno de los pasos limitantes de la glicólisis), por lo tanto cuando es consumida en grandes cantidades (al consumir bebidas azucaradas) se produce un incremento de TG. Existe evidencia que después de una gran ingestión de fructosa existe una aumento sustancial de TG plasmáticos en humanos y animales, ligando además este proceso a esteatosis hepática no alcohólica (6,7).
Como lo hemos dicho los efectos directos de este azúcar son únicos, pues el consumo incrementa la esterificación de ácidos grasos no esterificados y secreción de VLDL (very low density lipoprotein) que al acumularse tanto en hígado como en musculo-esquelético reducen la sensibilidad y median la resistencia a la insulina.
A nivel molecular la hiperlipidemia se explica debido a la conjunción de dos procesos que son independientes de la señalización de insulina:
1- Menor oxidación de ácidos grasos por disminución de PPARα (Peroxisome proliferation actived receptor).
2- Mayor producción de enzimas lipogénicas por incremento de SREBP-1 (Sterol regulatory element binding protein-1)
Y es así como altas concentraciones plasmáticas postprandiales de fructosa pueden contribuir al desarrollo de diversas complicaciones relacionadas a la diabetes, entre las que destacan por su
mayor asociación la retinopatía proliferativa y neuropatía (8).
Entonces ya tenemos cierta evidencia en contra sobre la recomendación de no consumir bebidas azucaradas o incluso light o zero para personas con trastornos metabólicos explicados más arriba, ya que el jarabe de maíz de alta fructosa se encuentra presente en la mayoría de estos refrescos.
A modo de resumen y se explica en el trabajo de Perez y Serralde del 2007 que hay 5 puntos clave donde el consumo de fructosa se expresa deletereamente en el organismo. El primero es la clara hiperlipidemia, luego son los mecanismos afectados y dañados en la diabetes mellitus tipo II y la resistencia a la insulina, la tercera es la ganancia de peso principalmente abdominal (en adultos, la elevada circunferencia de cintura es la manifestación mas prevalente del síndrome metabólico y está asociada tanto con la diabetes mellitus tipo II y las enfermedades coronarias (9)) la cuarta es la hiperuricemia y por ultimo son las alteraciones en el metabolismo mineral (10).
Bibliografía
1- Touger-Decker R, Van Loveren C. Sugars and dental caries. Am J Clin Nutr 2003; 78: 881S-892S.
2- Guthrie JF, Morton JF. Food sources of added sweeteners in the diets of Americans. J Am Diet Assoc 2000; 100: 43-51.
3- Asociación Nacional de Bebidas Refrescantes (ANBER).Resultados Tercer Trimestre 2009. 2009.
4-SILVA O, Paulo y DURAN A, Samuel. Bebidas azucaradas, más que un simple refresco. Rev. chil. nutr. [online]. 2014, vol.41, n.1 [citado 2015-03-22], pp. 90-97
5- Wang JW, Mark S, Henderson M, et al. Adiposity and glucose intolerance exacerbate components of metabolic syndrome in children consuming sugar-sweetened beverages: QUALITY cohort study. Pediatr Obes. 2013;8:284-93.
6- Brown CM, Dulloo AG, Montani JP. Sugary drinks in the pathogenesis of obesity and cardiovascular diseases. Int J Obes (Lond). 2008;32 Suppl 6:S28-34.
7- Thuy S, Ladurner R, Volynets V, et al. Nonalcoholic fatty liver disease in humans is associated with increased plasma endotoxin and plasminogen activator inhibitor 1 concentrations and with fructose intake. J Nutr. 2008;138:1452-5.
8- Gaby AR. Adverse effects of dietary fructose. Alternative Medicine Review 2005; 10: 294-305.
9- Despres JP, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature 2006; 444: 881–887.
10- Perez E, Serralde A, Melendez G. Efectos benéficos y deletéreos del consumo de fructosa. Revista de Endocrinología y Nutrición 2007; 15(2): 67-74.
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