Prescripción de ejercicio general para la salud.

Los componentes esenciales en la prescripción de ejercicio son las siguientes:

1- Tipo de ejercicio

2- Intensidad

3- Duración

4- Frecuencia

5- Progresión de la actividad física

Se debe hacer una evaluación objetiva de la respuesta de la persona al ejercicio físico.

Como primera parte se expondrá lo que es el entrenamiento de resistencia o cardiorespiratorio.

Estudios recientes muestran que el Vo2 max es el mejor parámetro de referencia para valorar el nivel de salud de una persona. Tanto es así, que se estima que el aumento de 1 met (3,5 ml/kg/min) en el Vo2 max de una persona, aumentará su esperanza de vida en un 12%.

Se considera que hay una relación 1:1 entre los porcentajes de Vo2 max y la FcR. Por tanto para una intensidad del 60% de la FcR, se produce un consumo de oxigeno del 60% del Vo2 max.

Método de karvonen

Este método consiste en restar a la Fc max. la Fc en reposo medida en bipedestación, obteniendo así la Fc de reserva. A este resultado se multiplica el porcentaje de la intensidad deseada del ejercicio (40% - 85% de la FcR o del Vo2 max) y a ambos valores se les vuelve a sumar la Fc de reposo. Se obtienen así los 2 límites en que debería realizarse el ejercicio.

Fc esperada= (Fc max - Fc basal) x  %Vo2 max  +   Fc basal

A lo largo del entrenamiento la frecuencia cardíaca sub máxima va disminuyendo, por lo que después de 4 a 6 semanas habrá que aumentar la intensidad del ejercicio para lograr mejores resultados.

METS

Un met se define como la cantidad de oxigeno necesaria para el mantenimiento durante 1 minuto de las funciones metabólicas del organismo con el individuo en reposo y sentado.

También, se define como la energía consumida en estado de reposo en 1 min. Se mide en ml/kg/min.

Zona de actividad moderada

Abarca desde el 50% hasta el 60% y el esfuerzo percibido en escala de borg modificada es de 1 - 2,5.

Zona de control de peso

Abarca desde el 60% hasta el 70% de la Fc max y es llamada "umbral de condición física saludable". El tiempo de ejercicio en esta zona debe ser entre 30 a 60 min. En la escala de percepción de esfuerzo va desde 2,5 a 4.

Zona aeróbica

Es la zona que aporta mayores beneficios al sistema cardiorespiratorio y va desde el 70% al 80% de la Fc max. En la escala de percepción de esfuerzo va desde 4 a 5.

Zona de umbral anaeróbico 

Este umbral se sitúa entre 80% y 90% de la Fc max. Es utilizado principalmente para el entrenamiento deportivo, más que para la salud en sí. El esfuerzo percibido en la escala es de 5 - 7.

El resumen de las zonas de intensidad se detalla en la siguiente tabla.

Y en la siguiente se explica la clasificación de la intensidad del ejercicio

Y el rango de trabajo para la mejora de la salud cardiorrespiratoria

Dentro de la fase de mejora cardiorrespiratoria tenemos:

Fase inicial: Se caracteriza por actividades de bajo impacto y baja intensidad, aproximadamente 50% de la Fc max y entre 12 a 15 min de duración. Se espera que en esta fase aumente a 20 min. 

<3 mets= 5 min varias veces al día.

3-5 mets= 1-2 sesiones al día.

>5 mets= 3 sesiones a la semana.

El nivel medio para esta fase inicial debería ser de 4 a 6 semanas.

Fase de mejora: 20 a 60 minutos de aeróbico intervalado e ir aumentando hasta llegar a 30 minutos de corrido. Esta fase debería durar 4 a 5 meses.

Fase de mantenimiento: La persona puede realizar lo que a ella le parezca según sus intereses y la metodología es parecida a la fase de mejora.

¿Por qué duele la musculatura después de un día de entrenamiento intenso?

A raíz de la realización de actividad física a la cual no estamos acostumbrados, una sensación de malestar, predominantemente en el musculo esquelético, puede experimentarlo tanto los deportistas de élite como los que practican actividad física de manera recreativa. La intensidad del malestar aumenta desde 12-24 horas después de realizado el ejercicio, con un peak entre las 24 y 72 horas seguidos de una disminución del malestar que puede variar desde 5 a 7 días (1,2). 

Este fenómeno inducido por el ejercicio se denomina comúnmente como dolor muscular de aparición tardía (delayed onset muscle soreness o DOMS) y es quizás una de las lesiones deportivas mas comunes (3).

Actualmente hay muchas propuestas, tanto erradas como controversiales para intentar explicar como es producido el DOMS. Entre las teorías están: el rol del lactato, espasmos musculares, daño del tejido conectivo, daño muscular, inflamación, teoría enzimática de flujo y otros modelos propuestos (4). 

La teoría del lactato como agresor del musculo esquelético ha sido desmentida luego de notar que el Ph muscular no era disminuido por éste sino que por metabolitos como los hidrogeniones producidos en la glicólisis anaeróbica. El rol del lactato es a través de un cotransporte entre él y los hidrogeniones, retirar a estos últimos de la célula muscular hacia el torrente sanguíneo para así unirlos al bicarbonato y evitar la disminución crítica del Ph (5). Asimismo, el lactato disminuye casi a niveles basales aproximadamente luego de 1 hora después de la actividad física, por lo que sería imposible que esto produjera el DOMS (6).

La teoría de los espasmos musculares se refiere a que luego de realizar actividad física excéntrica, la persona experimenta en estado de reposo una actividad muscular incrementada. Este aumento de tonicidad y de actividad muscular produciría cierto grado de isquemia, aumentando así la cantidad de sustancias dolorosas en el musculo. Esta teoría se ha desmentido, ya que electromiografias han confirmado que no hay un aumento de la función muscular en músculos con DOMS (7).

 La teoría del daño del tejido conectivo examina el rol de éste que forma envolturas alrededor de grupos de fibras. El contenido y la composición del tejido conectivo difiere entre los tipos de fibras

musculares. Las fibras lentas presentan una estructura mas robusta de tejido conectivo que las fibras rápidas (tipo 2). Ademas se ha demostrado que las fibras rápidas presentan una mayor susceptibilidad

a lesiones inducidas por estiramientos y la excesiva tensión del tejido conectivo puede llevar a dolor muscular (8). 

La teoría del daño muscular se enfoca en el rompimiento del componente contráctil del tejido muscular, particularmente a nivel de la linea-z, luego de un ejercicio de tipo excéntrico (9). Este daño es el resultado de una tensión incrementada por unidad de área causada por la reducción en las unidades motoras activas durante las acciones excéntricas (10). 

El mecanismo de rompimiento de los elementos estructurales está incrementada, particularmente entre las fibras de tipo 2 las cuales tienen las mas estrechas y débiles lineas-z. Los nociceptores situados en el tejido conectivo muscular y en la región de las arteriolas, capilares y en la unión musculotendinosa son también estimuladas llevando a la sensación de dolor. Para demostrar esto se han medido enzimas sanguíneas tales como la creatina kinasa (CK) la cual es un indicador confiable de la permeabilidad de membrana muscular, debido a que el rompimiento de la linea-z y el daño al sarcolema permitirían la difusión de esta enzima en el fluido intersticial (11).

Referencias

1- Talag T. Residual muscle soreness as influenced by concentric, eccentric, and static contractions. Res Q 1973; 44: 458-69.

2- Cleak MJ, Eston RG. Delayed onset muscle soreness: mechanism and management. J Sports Sci 1992; 10 (4): 325-41.

3- Francis KT, Hoobler T. Effects of aspirin on delayed muscle soreness. J Sports Med Phys Fitness 1987; 27 (3): 333-7.

4- Gulick DT, Kimura IF. Delayed onset muscle soreness: what is it and how do we treat it? J Sport Rehab 1996; 5: 234-43.

5- Fisiología del esfuerzo y del deporte. 5ta ed. Jack H. Wilmore. Editorial Paidotribo.

6- Schwane JA, Hatrous BG, Johnson SR, et al. Is lactic acid related to delayed-onset muscle soreness? Phys Sports Med 1983; 11 (3): 124-7, 130-1.

7- Bobbert MF, Hollander AP, Huijing PA. Factors in delayed onset muscular soreness of man. Med Sci Sports Exerc 1986;18 (1): 75-81.

8- Hough T. Ergographic studies in muscular soreness. Am J Physiol 1902; 7: 76-92.

9- Jones DA, Newham DJ, Round JM, et al. Experimental human muscle damage: morphological changes in relation to other indices of damage. J Physiol 1986; 375: 435-48.

10- Armstrong RB. Mechanisms of exercise-induced delayed onset muscular soreness: a brief review. Med Sci Sports Exerc 1984;16(6): 529-38.

11- Newham DJ, Jones DA, Edwards RHT. Plasma creatine kinase changes after eccentric and concentric contractions. Muscle Nerve 1986; 9: 59-63.

¿Qué es la fatiga?

¿Qué es la fatiga?

Normalmente utilizamos el termino fatiga para describir las sensaciones generales de cansancio y las reducciones acompañantes del rendimiento muscular.

La mayoría de los esfuerzos para describir las causas y los puntos subyacentes de la fatiga se centran en:

• Los sistemas energéticos (ATP-PC, glucólisis y oxidación).
• La acumulación de desechos metabólicos.
• El sistema nervioso.
• La insuficiencia del mecanismo contráctil de las fibras.

Ninguno de estos puntos puede explicar por sí solo todos los aspectos de la fatiga. Por ejemplo, aunque la falta de energía disponible puede reducir la capacidad de los músculos para generar fuerza, los sistemas energéticos no son totalmente responsables de todas las formas de fatiga. La sensación de cansancio que experimentamos con frecuencia al final de una jornada laboral tiene poco que ver con la disponibilidad de ATP. La fatiga puede ser también el resultado de la alteración de la homeostasis debido a la tensión ambiental.

Sistemas energéticos y fatiga

¿Qué función desempeña la energía, en este sentido mas estrecho, en la fatiga durante el ejercicio?

Agotamiento de la fosfocreatina

Recordemos que la fosfocreatina (PC) se usa bajo condiciones anaeróbicas para reconstruir el ATP altamente energético conforme se va usando, manteniendo así las reservas de ATP del cuerpo. Pero cuando la PC se agota, la capacidad del cuerpo para reponer con rapidez el ATP gastado queda seriamente dificultada. El uso de ATP continua, pero el sistema ATP-PC no tiene la misma capacidad para reponerlo. Por lo tanto, los niveles de ATP también disminuyen. Cuando se llega al agotamiento, el ATP y la PC pueden haberse agotado.

Para retrasar la aparición de la fatiga, el deportista debe controlar la intensidad de esfuerzo mediante un ritmo adecuado para asegurar que la PC y el ATP no se agoten prematuramente. Si el ritmo inicial es demasiado rápido, el ATP y la PC disponibles disminuirán rápidamente, produciendo una fatiga prematura y la incapacidad para mantener el ritmo en las fases finales de la prueba.

Agotamiento del glucógeno

Al igual que con el uso de la PC, el ritmo de agotamiento de la glucógeno muscular es controlado por la intensidad de la actividad. El aumento de la intensidad del esfuerzo produce una reducción desproporcionada del glucógeno muscular. En un sprint, por ejemplo, el glucógeno muscular puede usarse entre 35 y 40 veces mas deprisa que cuando se camina. A pesar que la mayoría de glucógeno es gastado con ejercicios máximos de corta duración, los corredores de maratón, por ejemplo, suelen referirse al súbito comienzo de la fatiga que experimentan entre los kilómetros 29 y 35 con la expresión "chocar contra el muro" que en parte podría atribuirse al agotamiento del glucógeno muscular.

Las fibras musculares rápidas y lentas reaccionan de diferente manera al agotamiento de glucógeno, con lo que se ha teorizado que las sensaciones de fatiga muscular y de pesadez durante la realización de ejercicios de larga duración pueden reflejar la incapacidad de algunas fibras musculares para responder a las demandas del ejercicio.

Agotamiento del glucógeno y de la glucosa en la sangre

El hígado descompone su glucógeno almacenado para proporcionar un suministro constante de glucosa a la sangre. En las primeras fases del ejercicio, la producción de energía requiere relativamente poca glucosa de la sangre, pero en las fases posteriores de una prueba de resistencia, dicha glucosa puede aportar mucha energía. Para mantenerse al paso del consumo de glucosa muscular, el hígado debe descomponer una creciente cantidad de glucógeno a medida que aumenta la duración del ejercicio.
Las reservas de glucógeno hepático son limitadas, y el hígado no puede producir glucosa rápidamente a partir de otros sustratos. En consecuencia, los niveles de glucosa en sangre pueden reducirse cuando el consumo muscular supera la producción de glucosa del hígado. Incapaz de obtener suficiente glucosa de la sangre, los músculos deben depender con mayor intensidad de sus reservas de glucógeno, acelerando el agotamiento de éste y ocasionando de este modo un estado de agotamiento mas rápido.

Productos metabólicos de desecho y fatiga

Recordemos que el ácido láctico es un producto de desecho de la glucólisis. Aunque la mayoría de la gente cree que es el responsable de la fatiga y del agotamiento en todos los tipos de ejercicio, el ácido láctico solo se acumula dentro de las fibras musculares durante la realización de esfuerzos musculares breves y muy intensos.

A la presencia por sí de ácido láctico no se le debe atribuir la responsabilidad de la sensación de fatiga. Cuando no es eliminado, el ácido láctico se disocia, convirtiéndose en lactato y produciendo con ello una acumulación de iones hidrógeno. Esta acumulación de H+ ocasiona la acidificación muscular, creando una condición conocida como acidosis.

Este descenso de PH produce, entre otras cosas, la inhibición de la fosfofructocinasa (PFK), una importante enzima glucolítica, disminuyendo el ritmo de la glucólisis y la producción de ATP. A un PH de 6,4, la influencia de los H+ detiene toda nueva descomposición del glucógeno, ocasionando una rápida reducción del ATP y en ultima instancia el agotamiento. Además, los H+ pueden desplazar el calcio dentro de las fibras, interfiriendo la unión de los puentes cruzados actina-miosina y reduciendo la fuerza contráctil de los músculos

Fatiga neuromuscular

Estudios efectuados a principios de este siglo determinaron con claridad algunas deficiencias en la transmisión del impulso nervioso en los músculos fatigados. Esta insuficiencia puede suponer la intervención de uno o mas de los procesos siguientes:

• La liberación o síntesis de la acetilcolina, el neurotransmisor que transmite el impulso nervioso desde el nervio motor hasta la membrana muscular, puede reducirse.
• La colinesterasa, la enzima que descompone la acetilcolina una vez se ha transmitido el impulso, puede volverse hiperactiva, impidiendo la concertación de suficiente acetilcolina para iniciar un potencial de acción.
• La actividad de la colinesterasa puede volverse hipoactiva (inhibidora), permitiendo que la acetilcolina se acumule excesivamente, paralizando la fibra.
• La membrana de la fibra muscular puede desarrollar un umbral mas elevado.
• Algunas sustancias pueden competir con la acetilcolina por los receptores de la membrana muscular sin activar la membrana.
• El potasio puede abandonar el espacio intracelular del músculo contráctil, reduciendo el potencial de membrana a la mitad de su valor en reposo.

Aunque la mayoría de estás causas de bloqueo neuromuscular se han asociado con enfermedades neuromusculares (tales como la miastenia grave), pueden ser también las causas de algunas formas de fatiga.

Conclusión

A modo de conclusión podemos decir que claramente hay 4 formas de fatiga: 

1. La fatiga puede ser el resultado del agotamiento de la PC o del glucógeno. Cualquiera de estas dos situaciones dificulta la producción de ATP.
2. El ácido láctico ha sido culpado frecuentemente de la fatiga, pero en realidad son los H+ generados por el ácido láctico los que conducen a la fatiga. La acumulación de H+ reduce el PH muscular, lo cual dificulta los procesos celulares que producen energía y la contracción muscular.
3. La insuficiencia de la transmisión nerviosa puede ser una causa de la fatiga. Muchos mecanismos pueden llevar a dicha insuficiencia, y todos requieren ser investigados con mayor profundidad.
4. El SNC también puede ocasionar la fatiga, quizá como un mecanismo de protección. La fatiga percibida precede generalmente a la fatiga fisiológica, y los deportistas que se sienten agotados con frecuencia pueden ser animados a continuar.

Bibliografía

Fisiología del esfuerzo y del deporte. 5ta ed. Jack H. Wilmore. Editorial Paidotribo.

Consumo de bebidas azucaradas en pacientes con resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo II

Desde hace ya bastante tiempo que me he interesado por la nutrición tanto en personas saludables como en personas con daño metabólico, principalmente resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo II, y para eso he optado por revisar en la literatura, principalmente artículos científicos recientes, que hay de cierto sobre las dietas que recomiendan algunos nutricionistas y médicos que tratan estas enfermedades. 

En los últimos 50 años la tasa de consumo de las bebidas gaseosas en Estados Unidos ha aumentado en 500% per cápita (1), siendo la principal fuente de azúcar extra en la dieta de adolescentes (2). Una familia chilena gasta en promedio $11.657 y consume 26 litros al mes en bebidas gaseosas. Las familias más pobres gastan $ 6.660 pesos y consumen 15 litros al mes. Las familias pertenecientes al decil inferior el gasto en bebidas azucaradas representa un 6% del gasto de alimentos (3). 

En particular, la fructosa presente en las bebidas azucaradas es el monosacárido que está atrayendo más la atención por sus efectos perjudiciales en términos de ganancia de peso y trastornos metabólicos (4).

En un estudio de wang el 2012 se concluye que los niños con daño metabólico como es la insulino resistencia por sobre el percentil 85 medido con el indice HOMA, tienen una susceptibilidad mayor a tener un efecto dañino a través de las bebidas azucaradas en comparación con niños sanos (5).

Ahora podríamos decir que ya hay cierta evidencia que muestra que el consumo de estas bebidas es perjudicial en mayor medida en personas con un trastorno metabólico como lo es la insulino resistencia, y ahora veremos los mecanismos fisiológicos en los que se basa esta idea.

La ingestión de azúcares refinados, en las bebidas azucaradas y especialmente las que contienen jarabe de maíz alto en fructosa promueven la adiposidad a través de la síntesis de triglicéridos (TG) (lipogénesis de novo hepática, generando ácido grasos para la producción de TG hepáticos). La fructosa (muy utilizado en la elaboración de bebidas con jarabe de maíz alto en fructosa) en el hígado es fosforilada a fructosa-1-fosfato por la fructokinasa para luego sintetizar glicerol-3-fosfato molécula base de síntesis de TG y al contrario de la glucosa no es procesada por fosfofructokinasa (uno de los pasos limitantes de la glicólisis), por lo tanto cuando es consumida en grandes cantidades (al consumir bebidas azucaradas) se produce un incremento de TG. Existe evidencia que después de una gran ingestión de fructosa existe una aumento sustancial de TG plasmáticos en humanos y animales, ligando además este proceso a esteatosis hepática no alcohólica (6,7). 

Como lo hemos dicho los efectos directos de este azúcar son únicos, pues el consumo incrementa la esterificación de ácidos grasos no esterificados y secreción de VLDL (very low density lipoprotein) que al acumularse tanto en hígado como en musculo-esquelético reducen la sensibilidad y median la resistencia a la insulina.

A nivel molecular la hiperlipidemia se explica debido a la conjunción de dos procesos que son independientes de la señalización de insulina:

1- Menor oxidación de ácidos grasos por disminución de PPARα (Peroxisome proliferation actived receptor).

2- Mayor producción de enzimas lipogénicas por incremento de SREBP-1 (Sterol regulatory element binding protein-1)

Y es así como altas concentraciones plasmáticas postprandiales de fructosa pueden contribuir al desarrollo de diversas complicaciones relacionadas a la diabetes, entre las que destacan por su
mayor asociación la retinopatía proliferativa y neuropatía (8).

Entonces ya tenemos cierta evidencia en contra sobre la recomendación de no consumir bebidas azucaradas o incluso light o zero para personas con trastornos metabólicos explicados más arriba, ya que el jarabe de maíz de alta fructosa se encuentra presente en la mayoría de estos refrescos.

A modo de resumen y se explica en el trabajo de Perez y Serralde del 2007 que hay 5 puntos clave donde el consumo de fructosa se expresa deletereamente en el organismo. El primero es la clara hiperlipidemia, luego son los mecanismos afectados y dañados en la diabetes mellitus tipo II y la resistencia a la insulina, la tercera es la ganancia de peso principalmente abdominal (en adultos, la elevada circunferencia de cintura es la manifestación mas prevalente del síndrome metabólico y está asociada tanto con la diabetes mellitus tipo II y las enfermedades coronarias (9)) la cuarta es la hiperuricemia y por ultimo son las alteraciones en el metabolismo mineral (10). 

Bibliografía

1-  Touger-Decker R, Van Loveren C. Sugars and dental caries. Am J Clin Nutr 2003; 78: 881S-892S.

2- Guthrie JF, Morton JF. Food sources of added sweeteners in the diets of Americans. J Am Diet Assoc 2000; 100: 43-51.  

3- Asociación Nacional de Bebidas Refrescantes (ANBER).Resultados Tercer Trimestre 2009. 2009.

4-SILVA O, Paulo  y  DURAN A, Samuel. Bebidas azucaradas, más que un simple refresco. Rev. chil. nutr. [online]. 2014, vol.41, n.1 [citado  2015-03-22], pp. 90-97 

5- Wang JW, Mark S, Henderson M, et al. Adiposity and glucose intolerance exacerbate components of metabolic syndrome in children consuming sugar-sweetened beverages: QUALITY cohort study. Pediatr Obes. 2013;8:284-93. 

6- Brown CM, Dulloo AG, Montani JP. Sugary drinks in the pathogenesis of obesity and cardiovascular diseases. Int J Obes (Lond). 2008;32 Suppl 6:S28-34.

7- Thuy S, Ladurner R, Volynets V, et al. Nonalcoholic fatty liver disease in humans is associated with increased plasma endotoxin and plasminogen activator inhibitor 1 concentrations and with fructose intake. J Nutr. 2008;138:1452-5.

8- Gaby AR. Adverse effects of dietary fructose. Alternative Medicine Review 2005; 10: 294-305.

9- Despres JP, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature 2006; 444: 881–887.

10- Perez E, Serralde A, Melendez G. Efectos benéficos y deletéreos del consumo de fructosa. Revista de Endocrinología y Nutrición 2007; 15(2): 67-74.